Klasifikacija  šećerne bolesti i kriterijumi za njenu dijagnozu relativno se često mijenjaju. Ove su promjene diktirane  novim saznanjima o šećernoj bolesti. Aktuelna klasifikacija dijabetesa je iz 2018. godine, a objavila ju je Američka dijabetološka asocijacija (ADA). Zasnovana je na uzrocima i patogeneznim mehanizmima nastanka hiperglikemije, pa se može reći da je to etiološka i patogenezna klasifikacija.

Etiološka klasifikacija šećerne bolesti

Dijabetes je prema etiopatogenetskim mehanizmima nastanka podijeljen u 4 osnovne kategorije:

  1. Dijabetes tipa 1 (nastaje zbog autoimune destrukcije β-ćelija; obično dovodi do apsolutnog nedostatka inzulina).
  2. Dijabetes tipa 2 (nastaje zbog progresivnog gubitka sekrecije inzulina u β-ćelijama često na terenu inzulinske rezistencije).
  3. Gestacijski dijabetes melitus (GDM) (dijabetes dijagnostikovan u drugom ili trećem trimestru trudnoće, koji nije bio prisutan prije gestacije)
  4. Specifične vrste dijabetesa zbog drugih uzroka, npr. monogenetski sindromi dijabetesa (kao što su neonatalni dijabetes i dijabetes odraslih kod mladih – MODY), druge endokrine bolesti, bolesti egzokrinog pankreasa (cistična fibroz i pankreatitis) i lijekovima ili hemijski izazvan dijabetes (upotreba glukokortikoida, lijekovi za liječenje HIV/AIDS-a, ili nakon transplantacije organa.

Gestacijski dijabetes  melitus (GDM)

Gestacijski dijabetes melitus je definisan kao bilo koji stepen intolerancije glukoze sa početnim ili prvim prepoznavanjem u toku trudnoće, nezavisno od toga kako je liječen i da li je njegovo trajanje produženo i nakon trudnoće. Osim dijabetesa prema ADA kriterijumima su definisane i glukozne intolerancije Poremećena fasting glukoza (IFG) i poremećena tolerancija glukoze (IGT).

I  Tip 1 šećerna bolest * (destrukcija beta stanica koja dovodi do apsolutne inzulinska deficijencije):

  1. Imunoposredovana
  2. Idiopatska

II  Tip 2 šećerna bolest * (varira od pretežno inzulin rezistentnog oblika sa relativnom inzulinskom deficijencijom, do pretežno sekretornog manjka sa inzulinskom rezistencijom).

III  Drugi specifični tipovi

A. Genetski defekti funkcije beta stanica:

  1. Hromozoma 12, HNF- 1alfa (MODY3)
  2. Hromozoma 7, glukokinaza (MODY2)
  3. Hromozoma 20, HNF-4alfa (MODY1)
  4. Mitohondrijalne DNA,
  5. Drugi

B. Genetski defekti u inzulinskoj aktivnosti:

  1. Tip A inzulinske rezistancije
  2. Leprehaunizam
  3. Rabson-Mendenhall sindrom
  4. Lipoatrofični dijabetes
  5. Drugi

C. Bolesti egzokrinog pankreasa:

  1. Pankreatitis
  2. Trauma/pankreatektomija
  3. Neoplazma
  4. Cistična fibroza
  5. Hemohromatoza
  6. Fibrokalkulozna pankreatopatija
  7. Drugi

D. Endokrinopatije:

  1. Akromegalija
  2. Cushing sindrom
  3. Glukagonom
  4. Feohromacitom
  5. Hipertireoza
  6. Somatostatinom
  7. Aldosteronom
  8. Drugi

E. Lijekovima ili hemijskim supstancama prouzrokovana:

  1. Vacor
  2. Pentamidin
  3. Nikotinska kiselina
  4. Glukokortikoidi
  5. Tireoidni hormoni
  6. Diazoxid
  7. Beta-adrenergički agonisti
  8. Tijazidi
  9. Dilantin
  10. Alfa – interferon
  11. Drugi

F. Infekcije

  1. Kongentinalna rubeola
  2. Citomegalovirus
  3. Drugi

G. Rijetke forme imunoposredovane bolesti:

  1. “Stiff – man“ sindrom
  2. Antitijela na inzulinske receptore
  3. Drugi

H. Drugi genetski sindromi katkada udruženi sa šećernom bolešću:

  1. Downov sindrom
  2. Klinefelterov sindrom
  3. Turnerov sindrom
  4. Wolframov sindrom
  5. Friedreichova ataksija
  6. Huntingtonova ataksija
  7. Laurence – Moon – Biedlov sindrom
  8. Miotonična distrofija
  9. Porfirija
  10. Prader – Williev sindrom
  11. Drugi

IV Gestacijski dijabetes melitus (GDM )

* Pacijenti sa bilo kojom formom dijabetesa mogu zahtijevati inzulinsku terapiju u nekoj od faza bolesti. Ova upotreba inzulina, međutim, ne određuje klasifikaciju tipa šečerne bolesti.

Kasni autoimuni dijabetes u odraslih (LADA)

Pacijenti sa LADA dijabetesom su heteregena grupa pacijenata sa različitim titrom antitijela, indeksa tjelesne mase i različitom frekvencom ovisnosti o inzulinu. Klinički i laboratorijski imaju karakteristike i tipa 2 i tipa 1. Pacijenti sa većim titrom antitijela obično imaju manji bodi mas index, manju endogenu sekreciju inzulina (procjenjenu stimuliranim C peptidom) i imaju bržu progresiju ka ovisnosti o inzulinu. Prisustvo anti GAD antitijela ( ili ICA) u serumu može identificirati pacijente koji će lošije odgovoriti na oralne hipglikemike, brže zahtijevati inzulin i biti od većim rizikom za razvoj ketoacidoze. U toku su studije koje tek treba da dokažu da li rana terapija sa inzulinom ili terapija sa imunomodulatorima može spriječiti napredovanje bolesti.